Норман Дойдж

Также эта информация будет полезна людям, ухаживающим за такими пациентами. Некоторые из этих болезней можно полностью излечить у большинства пациентов. В других случаях можно снизить степень выраженности симптомов. Я пишу о пациентах, имеющих детей с аутизмом или поврежденным мозгом, которым говорили, что их дети никогда не получат нормального образования. Тем не менее их дети заканчивали школу, даже поступали в университет, становились самостоятельными и заводили хороших друзей. В других случаях сложный диагноз сохранялся, но наиболее неприятные симптомы резко смягчались. Для многих людей риск развития некоторых болезней (таких как болезнь Альцгеймера, при которой уменьшается пластичность мозга) может быть значительно снижен с помощью методик увеличения или сохранения пластичности мозга. Эти случаи обсуждаются во второй и четвертой главах.

Мозг может выключать ощущение боли, так как настоящая функция острой боли заключается не в том, чтобы мучить нас, а в том, чтобы предупреждать об опасности.

Благодаря общему наркозу, который погружает в сон высшие отделы головного мозга, нам известно, что если мозг не обрабатывает эти сигналы, то боль отсутствует

Традиционный научный взгляд на боль, сформулированный французским философом Рене Декартом четыреста лет назад, заключался в том, что при травме наши нервы подают односторонний сигнал в мозг, а интенсивность боли пропорциональна тяжести повреждений. Иными словами, боль предоставляет точный отчет о степени телесных повреждений, а роль мозга заключается лишь в приеме этого отчета.

Но эти взгляды были опровергнуты в 1965 году, когда неврологи Рональд Мелзак (канадец, изучавший фантомные конечности) и Патрик Уолл (англичанин, изучавший теорию боли и нейронной пластичности) опубликовали самую важную статью в истории исследований боли[3] под названием «Механизмы боли: новая теория». Уолл и Мелзак утверждали, что система восприятия боли распределена в головном и спинном мозге и что мозг не является пассивным реципиентом, а контролирует интенсивность болевых ощущений. В своей «теории контроля ворот» они предполагали, что болевые сигналы, идущие от поврежденных тканей через нервную систему, проходят через несколько контрольных точек, или «ворот», начинающихся в спинном мозге, прежде чем поступают в головной мозг. Эти сообщения попадают в мозг лишь при наличии «разрешения» сделать это, после определения, являются ли они достаточно важными для дальнейшей обработки.

В 1981 году, когда президент Рейган получил пулевое ранение в грудь, он сначала продолжал стоять, и ни он сам, ни сотрудники секретной службы не знали о том, что в него попала пуля. Впоследствии он шутил: «Раньше в меня стреляли только в кино. Там вы всегда делаете вид, что вам больно. Теперь я знаю, что так бывает не всегда»

Один из главных принципов нейропластичности гласит, что если два нейрона постоянно срабатывают вместе, то через некоторое время связь между ними укрепляется. На практике это значит, что переживаемый психический опыт приводит к структурным изменениям в нейронах, являющихся физическим субстратом переживания данного опыта.

Если человек в течение длительного времени не использует определенные связи, то они ослабевают, и многие из них со временем утрачиваются. Это пример более общего принципа пластичности: феномен «используй или потеряй» («use it or lose»).

Если «разрешение» получено, ворота открываются, и наши болевые ощущения усиливаются определенными нейронами, передающими болевые сигналы. Но мозг также может закрыть ворота и блокировать болевой сигнал выбросом эндорфинов, наркотических веществ, вырабатываемых нашим организмом для защиты от боли.

До инцидента Московиц преподавал студентам последний вариант «теории ворот», предполагавший наличие переключателей, контролирующих ворота. Но одно дело – знать о существовании таких переключателей, и совсем другое – знать, как использовать их, когда ты лежишь и корчишься от боли.

развитии хронической боли. Идея о том, что хроническая боль может быть следствием перестройки нейронных связей в головном мозге под влиянием травматического события, была выдвинута немецким физиологом Манфредом Циммерманом в 1978 году[4]. Но поскольку термин «нейропластичность» оставался непризнанным еще 25 лет, идея Циммермана была почти забыта, а возможности ее практического применения для лечения боли оставались не исследованными.

Для понимания развития хронической боли полезно знать строение нейрона. Каждый нейрон состоит из трех частей: дендритов, тела нейрона и аксона. Дендриты – это древоподобные ответвления, получающие информацию от других нейронов. Они проводят информацию к телу нейрона, которое поддерживает жизнь клетки и содержит ДНК. Наконец, аксон представляет собой живой кабель разной длины (от микроскопических в головном мозге до тех, которые уходят в ноги и могут достигать трех футов в длину). Аксоны часто сравнивают с проводами, потому что они передают электрические импульсы с высокой скоростью (от 2 до 200 миль в час) на дендриты соседних нейронов. Нейрон может принимать два типа сигналов: те, которые приближают его к разрядке (возбуждающие сигналы), и те, которые тормозят их (ингибиторные сигналы). Когда нейрон получает достаточно возбуждающих сигналов, он генерирует свой сигнал. Когда он получает достаточное количество ингибиторных сигналов, вероятность его срабатывания значительно уменьшается.